فلج مغزی به معنای معمولی کلمه یک بیماری به حساب نمیاید. فلج مغزی واگیر نیست، پیشرفت نمی کند و درمانی نیز ندارد. با وجود این که اغلب تصور می شودکه این یک شکل حرکتی است که بر اثر آسیبهای مغزی زمان تولد ناشی می شود، اما واقع امر این است که مکانیسم آن خیلی پیچیده تر می باشد. بمنظور استفاده های عملی، میتوان فلج مغزی را سندرومی دانست که دارای علایمی از قبیل: ناهنجاریهای حرکتی، ناهنجاریهای روانی و تشنج و اختلالهای رفتاری ناشی از آسیب مغزی می باشد، دانست. این علائم ممکن است آن قدر خفیف باشد که تشخیصشان با اشکال صورت گیرد و یا آن قدر عمیق باشد که فرد بطور کامل زمین گیر شود.
در این تحقیق که به صورت گروهی انجام شده، سعی شده تا تعریف دقیق از فلج مغزی و انواع آن ارائه گردد هم چنین مراحل مختلف کار درمانی، گفتار درمانی و شنوائی شناسی و مشاوره فردی و گروهی مربوط به مبتلایان به فلج مغزی به صورت کامل تشریح شده است.
فلج مغزی Cerebral palsy
تعریف: فلج مغزی یک اختلال مغزی غیر پیشرونده است که به صورت ناهنجاری در حرکات، تونوسیته و پوسچر نمایان می شود که ممکن است همراه با معلولیتها و نقایص دیگر تظاهر نماید.
شروع آن قبل از رشد و تکامل مغزی اتفاق می افتد یعنی وسیله آسیب یا ضایعه مغز نابالغ (دوره جنینی ـ حین تولد و یا بلافاصله پس از تولد) ایجاد می شود.
بیشترین رشد مغز تا 2 سالگی است پس از زمان آبستنی (جنینی) تا 2 سال پس از تولد ضایعه مغزی را فلج مغزی یا CP می گویند اما سن نهایی برای تشخیص نوع CP را 3 و يا حتي 5 سالگی می دانند چرا که در طی روند تکامل و رشد از نظر تشخیصی ممکن است در طبقات هر انواع مختلفی قرار گیرد.
درصد شیوع CP در جوامع مختلف فرق می کند بطور مثال در ایران گفته می شود که 000/120کودک cp وجود دارد و یا در کتاب dys Function OT and physical درصد شيوع cp را تقريباَ 2 در 1000 مورد ذکر کرده است . ( 1992) .
اگرچه این معلولیت مختص سراسر عمر و زندگی است و به تعبیر دیگر غیرقابل علاج، اما غیرقابل تغییر نیست کما اینکه الگوهای حرکتی ممکن است در حین رشد یا بلوغ و یا با مداخلات درمانی تغییر یابند.
اتیولوژی
عوامل زیادی بعنوان افزاینده خطر ابتدا به CP تعیین شده اند که شامل موارد زیر است:
1 ـ صدمات هوشی مادرزادی
2 ـ نقایص جنسی
3 ـ وزن هنگام تولد کمتر از 2100 گرم
4 ـ گریه اولیه با تأخیر (پس از دو دقیقه)
5 ـ تشنجهای نوزادی
6 ـ سندرم دسیترس تنفسی (مخاطرات تنفسی)
و تعداد بیشتری از مبتلایان به C.P درگیر یک اتیولوژی ناشناخته و یا قبل از تولد هستند.
علتهای شناخته شده C.P را می توان به صورت زیر تقسیم بندی نمود:
1 ـ قبل از تولد (آبستنی تا تولد) شامل: نقایص ژنتیک، معلولیت های مادرزادی ، عفونت ها، ابنورمالیتی های جنینی اولیه، سکته های مغزی (که C.P تأثیر ثانویه آن است).
2 ـ هنگام تولد (در حین مراحل زایمان) شامل: ضربه زایمانی به جنین سالم و نرمال، C.P با علت های قبل از تولد که منجر به مراحل زایمانی غیرطبیعی گردد.
3 ـ نوزادی (0 تا 28 روزگی) شامل: عفونت ها، بیماری های متابولیک حاد، ناسازگاری های گروه خونی.
4 ـ پس از تولد (1 تا 24 ماهگی) شامل: عفونت های مغزی، ضربه مغزی (تصادفی یا غیر تصادفی)، عفونت های CNS و خون ریزی (ساب دورال یا داخل بطنی).
تشخیص: معمولاً تشخیص از روی علائم بالینی داده می شود منتهی باید توجه داشت که بعضی بیماریهای دژنراتیو نروماسکولار مثل وردنیگ هوفمن (آتروفی عضلات نخاعی حاد نوزادان) که علائم آن شبیه C.P است مورد توجه و دقت قرار گیرند.
تقسیم بندی: همانطوریکه گفته شد C.P بعنوان یک تأخیر در رشد مراحل طبیعی حرکتی شناخته می شود اما خصوصیات دقیق انواع آن بر حسب محل دقیق ضایعه در مغز بصورت زیر تعیین و تقسیم بندی شده و تقسیم بندی فیزیولوژیکال نامیده می شود.
1 ـ اسپاستیک 2 ـ دیس کی نتیک 3 ـ آتاکسی 4 ـ مخلوط
همچنین یک نوع تقسیم بندی توپوگرافیکال نیز در کودکان C.P برحسب منطق درگیر نیز به شرح زیر وجود دارد: که شامل منوپلژی ـ همی پلژی ـ ترای پلژی (درگیری یک دست و دو پا) دای پلژی (درگیری بیشتر اندام های تحتانی نسبت به فوقانی) کوادری پلژی (درگیری بیشتر اندام های فوقانی نسبت به تحتانی) همی پلژی دوبل (هرچهار اندام درگیرند اما قادر به بازکردن اندام های تحتانی از یکدیگر است).
1 ـ فلج مغزی نوع اسپاستیک Spastic
علائم کلینیکی این نوع C.P به علت ضایعه کورتکس مغزی و راه های پیرامیدال مربوط به آن تظاهر می کند برحسب اینکه پس از معاینه تونوس عضلات در حین انجام حرکات پسیودر مفاصل، در ابتدایی یا انتهایی دامنه حرکتی افزایش تونی سیته به صورت مقاومت در برابر حرکت پسیو تظاهر نماید.
سه نوع C.P اسپاستیک شدید ـ متوسط یا خفیف خواهیم داشت که در نوع اسپاستیک شدید تون عضلات به شدت بالاست چنانچه حتی در حالت استراحت و خواب هم مشهود است. و همچنین افزایش تون در عضلات پروگزیمال بیشتر از نواحی دیستال است. در نوع اسپاستیک متوسط، افزایش تون در حد متوسط بوده و در حالت استراحت نزدیک به تون طبیعی اما با تلاش و تقلا، هیجان ـ سرما، اضطراب و کشش ناگهانی افزایش یافته و بیشتر نواحی دیستال درگیرند در نوع اسپاستیک خفیف، تون عضلانی به طور جزئی افزایش یافته و در حالت استراحت کاملاً طبیعی است. و هنگام تلاش برای حرکت یا سریعتر کردن حرکت، مختصری افزایش می یابد. پس می توان گفت که مشکلات عمدتاً شامل افزایش مقاومت در برابر حرکات پسیو، اسپاسم عضلات، کلونوس، افزایش رفلکس های تاندونی عمقی و عدم ایجاد تغییر تنوس در ارتباط با تغییر پوسچر (مثلاً چرخش از Sup به Sitting ) ، کاهش حرکات و mobility مفاصل می باشد.
اگرچه پایانه های عصبی عمقی و حسی سالمند، از نظر عملکرد مغزی درک و تفسیر و پرتلاش اطلاعات واصله ممکن است صدمه ببیند بنابراین sensation غیرطبیعی و کاهش یا افزایش یافته است.
CP. نوع اسپاستیک شامل همی بلژی، دای پلژی و کوادری پلژی است.
الف ـ همی پلژی اسپاستیک به درگیری اندام فوقانی و اندام تحتانی در یک سمت بدن اطلاق می شود.
ب ـ دای پلژی اسپاستیک به درگیری اندام های تحتانی بیشتر از اندام های فوقانی اطلاق می شود.
ج ـ کوادری پلژی اسپاستیک به درگیری هرچهار اندام بطور مساوی و گاهی اوقات اندام های فوقانی بیشتر از اندام های تحتانی اطلاق می شود.
خصوصیات بالینی همی پلژی اسپاستیک
1 ـ عدم تقارن مشخص در حرکات و پوسچر بدن بعلت عدم تقارن در گرفتاری وجود دارد.
2 ـ تشخیص قطعی در سنین قبل از sitting و معمولاً از روی مشت بودن دست مبتلایش از دست سالم و عدم توانایی استفاده همزمان و در خط وسط از هر دو دست برای گرفتن چیزی داده می شود. در سن 8 یا 9 سالگی که کودک می نشیند مشاهده می شود که پای مبتلا به Flex و abd می رود و بیمار کاملاً صاف در جهت longsitting نمی نشیند.
3 ـ Rolling از sup به Prone و برعکس معمولاً به سمت مبتلا انجام می شود و کودک بعلت reteract شانه مبتلا و عدم توانایی آوردن دست. مبتلا به طرف جلو و خط وسط بدن و عدم تحرک کافی پای مبتلا نمی تواند به ست سالم بچرخد.
4 ـ Creeping در این کودکان با استفاده از دست و پای سمت سالم صورت می گیرند و روتاسیون کامل در تنه سمت مبتلا وجود ندارد. سروگردن سالم است.
5 ـ برای تغییر وضعیت مثلاً از sup به sitting از دست سالم استفاده کرده و بلند می شوند که این امر به علت تأثیر reflex Associated منجر به تشدید اسپاسیتی در طرف مبتلا می گردد.
6 ـ برای قرار گرفتن در وضعیت Side sitting فقط قادرند به سمت سالم نشسته و از دست سالم در حالت ext آرنج برای حمایت خود و تکیه به زمین استفاده نمایند.
7 ـ به جهت افزایش تون عضلات در سمت مبتلا و عدم تحرک معمولاً و به تدریج یک lateral Flex در گردن و تنه سمت مبتلا و یک چرخش سر به سمت سالم دیده می شود.
8 ـ بر حسب شدت ضایعه، این بیماران اگر به مرحله رشد حرکتی kneeling، halfkneeling و احتمالاً Standing برسند، بیشتر از اندام های سمت سالم کمک گرفته و روی پای سالم تحمل وزن می کنند.
9 ـ الگوی اسپاستی سیتی در کودکان همی پلژی اسپاستیک در اندام های فوقانی و تحتانی بشرح زیر است.
در اندام فوقانی Reteraction و Depression در شانه add و Rot . Int در بازو ـ Flex در آرنج ـ Pronation در ساعد ـ Flex و Ulnardeviation در مچ و Flex و add در انگشتان و شست در کف دست تحت عنوان thom in palm همچنین در اندام تحتانی معمولاً Reteraetion و add در لگن به همراه ext و ext . Rot در هیپ ـ ext در زانو ـ Plantar Flex و Sup در مچ پا که با توجه به الگوی اسپاستی در اینگونه بیماران الگوی راه رفتن به نام circomduction و با چرخش خارجی صورت می گیرد و در مواردها یپرتونی سیته خفیف ممکن است highsteppage gait داشته باشیم.
10 ـ از لحاظ زبانی گفتاری، درگیری صوتی بعید است.
خصوصیات بالینی دای پلژی اسپاستیک
1 ـ همانطور که گفته شد درگیری پاها معمولاً بیشتر از دست هاست و معمولاً پاها به طور متقارن و یکسان گرفتارند.
2 ـ از ابتدا عدم وجود حرکات مستقل مفصلی در مچ پا و زانوها مشهود است. سرو گردن معمولاً سالم است.
3 ـ در مرحله Rolling معمولاً با استفاده از اندام های فوقانی و باروتاسیون ضعیف و محدود در تنه این کار انجام می شود.
4 ـ در Creeping نیز دست ها فعال بوده و پاها را به دنبال خود می کشد.
5 ـ به هنگام longsitting به علت الگوی اسپاستی سیتی و کاهش دامنه Flex در هیپ کودک به منظور جلوگیری از افتادن به عقب، تنه و سر خود را به جلو خم کرده و از دست ها برای ساپورت استفاده می کند و همچنین به علت، Tilt خلفی در لگن و نقص دامنه Flex در هیپ این کودکان روی ساکروم می نشینند.
6 ـ برای آمدن از وضعیت Prone به Sitting ، اینگونه کودکان معمولاً دست ها را زیر تنه صاف کرده و روی دست های خود بلند شده و با فشار دادن تنه خود روی زانوها بطرف عقب رفته و به حالت Kneelsitting یا W – sitting می نشیند که این وضعیت نشستن برای آن ها کاملاً نامناسب بوده می تواند منجر به تشدید الگوی اسپاستی سیتی و ایجاد دفورمیتی در اندام های تحتانی گردد. برای مثال می توان Flexion Contraction در هیپ و زانو یا valgus Genu زانوها را نام برد.
7 ـ ممکن است در مواردها یپرتنوس متوسط تا خفیف بتوانند با حرکات ریز و متوالی چهار دست و پا نیز راه بروند. (Crowling) اما روتاسیون تنه در آن ها ناچیز بوده و قادر به sidesitting نمی باشند.
8 ـ وضعیتهای kneed standing و half kneeling برای آنان بسیار مشکل و احتیاج به ساپورت دارند و بهنگام راه رفتن نیز B . O . S باریک و Sessoring Gait دارند.
9 ـ معمولاً وقتی به مرحله ایستادن می رسند یک هایپر لوردوزجبرانی در کمر نشان می دهند تا بتوانند سر و تنه فوقانی را علیرغم Flex ران صاف نگه دارند که علت آن ضعف عضلات اکستنسورهیپ می باشد.
به علت ضعف عضله گلوتئوس ماگزیموس و فقدان واکنشهای تعادلی از جمله رفلکس Dorsi Flex این کودکان در مرحله ایستادن مرتباً در معرض خطر افتادن به عقب می باشند.
10 ـ الگوی اسپاستی در اندامهای تحتانی این کودکان بصورت Flex یا ext و add و Int . Rot در هیپ و ext و بعداً Flex در زانو ، Plantar Flex و Inversion در پاست که باعث ایجاد الگوی seissoring در راه رفتن می باشد (یعنی بیمار روی پنجه ها با زانو و هیپ Flex شده و Add هیپ راه می رود).
در اندامهای فوقانی اگر درگیری و افزایش تونوسیته داشته باشیم الگوی اسپاستی سیتی آنها مثل همی پلژی است.
11 ـ در گفتار و زبان مشکلی ندارد فقط ممکن است کمی تأخیر داشته باشد.
خصوصیات بالینی کوادری پلژی اسپاستیک
1 ـ معمولاً عدم تقارن در گرفتاری دو طرف بدن و بعلت آن عدم تقارن در پوسچر و چرخش سر به یک طرف بدن (طرف سالمتر) داریم و همچنین عدم توانایی در استفاده هماهنگ و همزمان از هر دو دست.
2 ـ این کودکان در وضعیت Prone کاملاً خمیده و رفلکسهای Tonic .L . P وجود دارد.
3 ـ حرکات سر و گردن ضعیف بوده و چرخش آن جزئی است ولی ext گردن امکان پذیر است.
4 ـ از لحاظ گفتار و زبان معمولاً دهان باز و زبان بیرون است حرکات چانه محدود و ناقص و مشکلات بلع و تنفس و تغذیه را خدشه دار می کند اگر گفتار به دست آید بسیار ضعیف است.
5 ـ long sitting آنها شبیه کودکان دایپلژیک است برای انجام Rolling از طرفی که درگیری کمتری دارد و در ابتدا از یک الگوی Flex کلی برای چرخش به سمت درگیرتر استفاده می کنند.
6 ـ در حالت نشسته روی صندلی بعلت افزایش تون اکستنسوری حالت opisthhotonus از خود نشان می دهند (یعنی Retract گردن و شانه ها، eut تنه و اندامهای تحتانی و Flex و eut. Rot. در اندامهای فوقانی) همچنین در حالت Sup روی زمین ممکن است حملات دیستونیک یعنی اسپاسمهای متقاطع در اکستنسورها نشان می دهند (T.I.S.R)
7 ـ الگوی اسپاستی سیتی اندامهای تحتانی و فوقانی در آنان شبیه کودکان دای پلژی اسپاستیک است.
۲ ـ فلج مغزی نوع آتاکسیک Ataxic
این نوع C.P بعلت ضایعه مخچه است و علائم عمدتاً به صورت عدم تعادل و هماهنگی، هیپوتونی، اشکال در Tability مفاصل و اشکال در واکنشهای تعادلی و حفاظتی، Intension Termor نیستاگموس، دیسمتری و دیس سینرژی، Passivity و Rom بیشتر از حد در مقابل حرکات پسو (بعلت هیپوتونی) و دیگر علائم ضایعه مخچه است. معمولاً تمام اندام ها گرفتارند. در مفصل زانو معمولاً Hyperext دیده می شود الگوی gait به صورت B.O.S زیاد و Staggering و همراه با افتادنهای مکرر است گفتار بیمار Staccat و یکنواخت است.
3 ـ فلج مغزی نوع مخلوط یا Mixed:
اگر بیمار علائمی دال بر ابتلا بیش از یک نوع C.P داشته باشد به آن نوع Mix اطلاق می گردد.
4 ـ فلج مغزی نوع Dyskinetic
این نوع C.P بعلت ضایعه بازال گانگلیون (B.G) و راه های اکستراپیرامیدال ایجاد می شود و در نهایت باعث ناهماهنگی حرکتی در سراسر بدن می شود و به سه نوع آتتوزیس، دیس تونیا و هیپوتونیا تقسیم می شود.
الف ـ آتتوزیس: به صورت حرکات پیچ و تاب خوردن های نامنظم و بی قاعده ای است که با حرکات اکتیو افزایش یافته و در حال استراحت و خواب کاهش یافته یا از بین می رود. تغییر تنوس دائم از تون کاملاً پایین (Floppiness) تاتون خیلی بالا (Stiffness) وجود دارد.
آتتوزیس می تواند به صورت آتتوز همراه با اسپاستی سیتی (تغییر تنوس از حالت طبیعی تا اسپاستی سیتی داریم) و یا به صورت کره آتتوز و همراه با حرکات رقص دار و در نهایت و بیشترین حالت به صورت آتتوئید خالص (تغییر تون از هایپوتونی تاتون نرمال) دیده شود.
الف) فلج مغزی نوع دیس تونیا Dystonia : در این نوع C.P به صورت پوسچر بی هدف و عجیب و غریب انتهاها یا تمام بدن تظاهر نموده و تون عضلات متغیر است.
ب) فلج مغزی نوع هیپوتونی Hypotonia که به صورت کاهش یا فقدان تون عضلانی و نقص مقاومت در برابر حرکات پسیو تظاهر می کند. رفلکس های تاندونی عمقی ممکن است کاهش یا افزایش داشته است این نوع تظاهرات ممکن است تظاهرات اولیه یک اختلال حرکتی کودک C.P بوده باشد و مثلاً در نهایت منجر به یک تغییر تنوسیته گردد.
Stability و Mobility مفاصل هر دو پایین است. مفاصل سست ولق و عضلات در معاینه نرم شل هستند. حرکات ارادی این ها به صورت ظریف و در دامنه کم دیده می شود در حالت SUP در ماه های اول حالت Frogleg یعنی add و Flex هیپ مشهود است که abd و Flex هیپ معمولاً با ext . Rot هیپ و Flex زانو نیز همراه بوده که در دراز مدت ممکن است منجر به دفورمیتی و مشکلات دیگر گردد.
علائم بالینی کودکان آتتوئید
مهمترین خصوصیت در این ها تغییر تنوس مداوم در عضلات و اختلال در مکانیسم Receprocal Innervatiion است و در نتیجه مفاصل معمولاً پروگزیمال از لحاظ Stability ضعیف و از لحاظ Mobility قوی بوده و تحرک بالاست. بعلت حرکت ارادی تغییر تنوس منجر به حرکات شلاقی اندام ها می شود و به علت تغییر تنوس دائم پوزیشن اندام ها متنوع است.
2 ـ گرفتاری اندام ها از لحاظ توپوگرافیکال معمولاً به صورت کوادری پلژی است. و گرفتاری اندام ها نا متقارن است.
3 ـ عدم تقارن در گرفتاری طبیعتاً به علت عدم تقارن در پوسچر و عدم عملکرد دست ها در خط وسط و دفورمیتی های ثانویه مثل اسبکلیوز می شود که وجود رفلکس های اولیه ای مثل S.T.N.R و A.S.T.N و گالانت نیز به مشکل مذکور دامن می زند.
4 ـ معمولاً تغییر تونوس و حرکات غیر ارادی در این کودکان با هیجانات و اضطراب و ترس و تقلا و تلاش برای انجام کار یا حرف زدن تشدید شده و در حال استراحت و خواب کاهش می یابد.
5 ـ بعلت موارد گفته شده در بالا این گونه کودکان با خط وسط بدن و حرکات دو دستی آشنایی ندارند.
6 ـ حرکات مستقل چشم و بدون وابستگی با حرکات سر و اندامها و uisual Fixation وجود ندارد.
7 ـ نحوه grasp از Avoidingreaction تبعیت کرده و به هنگام گرفتن چیزی به علت افزایش تون اکستنسوری انگشتان باز شده و شیء را رها می کند.
8 ـ اشکال در عملکرد صورت و دهان بعلت تغییر تونوس مداوم وجود دارد و به نظر می رسد که این کودکان مرتباً در حال شکلک درآوردن و ادرا و اطور بدن و همچنین در غذا خودن و بلع و تکلم نیز مشکل دارند.
9 ـ کنترل سر در آنها دیر به دست می آید و زمان تشخیص C.P اتتوئید نسبت به دیگر انواع C.P طولانی تر بوده و دیرتر مشخص می شود.
10 ـ در این کودکان هم حملات دیستونیک و حالت opisthotonus دیده می شود توضیح اینکه حملات دیستونیک به حالتی گفته می شود که در کودکان اتتوئید معمولاً چون قدرت و عملکرد پاها نسبت به دست ها بهتر است در حالت sup بیمار مرتباً پاها را به زمین فشار داده و سطح بدنش را از زمین بلند کرده که این حالت باعث تشدید Retract شانه ها می شود.
11 ـ طریقه نشستن این کودکان معمولاً w.sitting است که به علت وجود Flex کافی در هیپ راحت ترین طریقه نشستن و حفظ تعادل و جلوگیری از افتادن در آنان است.
12 ـ در تحمل وزن روی اندامهای تحتانی و ایستادن بعلت تغییر تونوسهای ممتد مشکل دارند و اگر به مرحله راه رفتن برسند از الگوی Shaffling gait (کشیدن پاها روی زمین) تبعیت می کنند.
« اصول اساسی در درمان کودکان اتتوئید »
علاوه بر اصول کلی درمان در کودکان C.P موارد زیر را باید اختصاصاً در خصوص کودکان آتتوئید رعایت نمود.
1 ـ از آنجائیکه تنوس عضلانی در انواع کودکان اتتوئید متغیر می باشد تثبیت تنوس عضلانی مخصوصاً در نواحی پروگزیمال بدن و اندامها از اهمیت فوق العاده ای برخوردار می باشد لذا برای این منظور می توان از تکنیک های تسهیل سازی Rood یا Bobath و Levitt استفاده نمود.
a) Approximation و H.J.C (البته بدون حرکت) و W.B
b) Resistance (بیشتر نوع بدون حرکت بکار برده می شود).
c) Inversion (برای تحریک عضلات تونیک و سر و گردن، تنه و اندامهای تحتانی)
d) کشش Intrinsic (برای افزایش ثبات نواحی کمربند شانه ای)
e) تسهیل placing – holding همراه با Resistance مثل استفاده از wolking shoulder
f) تسهیل سازی واکنشهای head.R ، تعادلی و حفاظتی.
g) استفاده از tapping، کشش سریع و لحظه ای، Brashing، Streach pressure و osteo pressur خصوصاً جهت تحریک اکستانسورها و ابداکتورهای نواحی سر و تنه و کمربند لگنی و شانه ای و تحریک اکستانسورهای مچ و دست و آرنج جهت بهبود فونکسیون دست بیمار (تسهیل عمل grasp8release)
2 ـ کودک اتتوئید از لحاظ Stability دچار نقص و کمبود می باشد در حالیکه mobility مفاصل وی بالا می باشد و علت آن نیز تغییر تنوس عضلات می باشد لذا همیشه تمایل به تحرک و حرکت دارد. در طی درمان لازم است که کودک را در پوسچرهای ثابت و فیکس شده ای قرار دارد و از حرکت وی جلوگیری نمود لذا تنها تکنیکهای گفته شده در بالا باید در یک وضعیت ثابت مورد استفاده قرار بگیرد از طرفی حرکت تدریجاً وارد برنامه درمانی کودک می گردد.
3 ـ روند وورد حرکت به برنامه درمانی کودک اتتوئید با توجه به اینکه هدف کسب کنترل ارادی بر روی مفاصل می باشد بشرح زیر است:
الف) ابتدا حرکت در یک مفصل و آن هم در مفاصل پروگزیمال بدن مثل سر و تنه، شانه، لگن، آرنج و زانوها (ترتیب گفته شده) مورد نظر می باشد این حرکت باید آرام بوده و از لحاظ دامنه حرکتی نیز محدود و کوچک باشد لازم است در حین حرکت یک مفصل تمام مفاصل دیگر در یک وضعیت ثابت و بی حرکت باشند این ثبات به یکی از طرق زیر به دست می آید:
a ) weight Bearing اندامهایی که قرار نیست حرکت نمایند مثلاً اندامهای تحتانی با قرار گرفتن بر روی زمین و تحمل وزن نمودن ثابت و بیحرکت می گردند و یا قرار گرفتن یک اندام فوقانی بر روی زمین یا میز مقابل کودک باعث فیکس شدن می گردد در این حال اندام دیگر برای حرکت آزاد می باشد.
b) علاوه بر تحمل وزن ، ساپورت دستهای تراپیست می تواند به فیکس شدن مفاصل بدن کودک کمک نماید .
c) گرفتن میله ای که خود ثابت است و یا گرفتن لبه میز توسط کودک به فیکس شدن دست کودک کمک می نماید در عین حال اندام دیگر برای حرکت آزاد می باشد.
ب) نوع حرکتی که کودک انجام می دهد نیز در کسب کنترل ارادی بر روی حرکت مؤثر می باشد لذا حرکات باید ساده و در یک سطح حرکتی و حول یک محور حرکتی صورت بگیرد مثلاً Flex و Ext شانه و سپس حرکات ترکیبی وارد برنامه درمانی وی می گردند.
ج) در کسب کنترل حرکات توسط کودک نواحی پروگزیمال و cephal برنواحی دیستال و پائین تر ارجعیت دارند زیرا افزایش ثبات و کنترل در نواحی پروگزیمال به بهبود حرکات نواحی دیستال کمک زیادی می نماید.
4 ـ در صورت وجود رفلکس A.S.T.N و عدم آشنایی کودک با خط وسط بدن ، تمام فعالیتهای درمانی باید در خط وسط صورت گیرد.
5 ـ کار بر روی حرکات چشم از اهمیت زیادی برخوردار می باشد. سر کودک را ثابت نگه داشته و وی را تشویق نمائید که به اطراف، بالا و پائین نگاه کند و با وسایل مختلف که در اطراف وی قرار دارند بازی نماید.
6 ـ کار بر روی حرکات مستقل سر: میدانیم که حرکات سر ممکن است وابسته به حرکات تنه باشد، بنابراین می توانید با ثابت نگه داشتن تنه حرکات مختلف را در سر کودک تمرین نمائید. تسهیل واکنشهای head. R. بطریقی که در روش بوبت بیان شد به این امر کمک زیادی می کند.
7 ـ Eye hand coordination و حرکات مستقل اندامهای فوقانی: میدانیم که ممکن است حرکات دستهای کودک اتتوئید وابسته به وضعیت و حرکات سر وی باشد پس سر کودک را نگه داشته و از دستهای وی در هنگام فعالیت و بازی حرکت بگیرید. همچنین در موقع تمرینات هماهنگی چشم و دست باید از واکنش visual avoiding جلوگیری نمود.
8 ـ به علت آنکه اکثر کودکان اتتوئید از نوع کوادری پلژی ـ می باشند بایستی در طی فعالیت و حرکت درمانی همیشه پوسچر متقارن سر و تنه و اندامها را حفظ نمود.این امر در جلوگیری از اسکلیوز مؤثر می باشد.
9 ـ کار بر روی تمرکز بینایی visual Fixation نیز یکی از اصول درمان این کودکان می باشد. و در مواردی که کودک از لحاظ تمرکز بینائی بر روی یک نقطه اشکال داشته باشد تمرین می گردد.
10 ـ کار بر روی فونکسیون دست بیمار اتتوئید لازم و ضروری است کودک باید بتواند از وضعیتهای مختلف بازو، آرنج و مچ دست (مخصوصاً در ext مچ دست): تمرینات grasp و Realese را انجام بدهد. در صورتیکه کودک کنترل حرکتی و Stability در سر و گردن و تنه و در نواحی شانه و آرنج و ساعد را نداشته باشد کار برو روی Grasp و realese بیفایده خواهد بود. همچنین در مرحله نهایی ثبات و Stability مچ دست لازم و ضروری می باشد. برای این منظور می توانید از روشهای ذکر شده در قسمت شماره 1 استفاده کنید.
11 ـ نحوه ساپورت تراپسیت و روندی که در کاهش آن پی گیری می نماید و نحوه تمرینات مربوط به تسهیل سازی واکنشهای Righting تعادلی و حفاظتی در وضعیتهای مختلف Prone ، Standing – kneeling – guadroped - sitting – supine و نحوه تسهیل سازی رشد حرکتی کودک اتتوئید همانند کودک آتاکسی می باشد منتهی در این کودکان تأکید عمده بر روی پوسچرهای ثابت می باشد و دیرتر از کودکان آتاکسی حرکت وارد برنامه درمانی می شود و در مورد تسهیل سازی واکنشهای حفاظتی لازم به تذکر است که برای ext انگشتان و مچ دست کاربرد آن در مورد کودکان اتتوئید با تأکید بیشتری همراه می باشد.
12 ـ از کاربرد الگوهای RIP در خصوص کودکان اتتوئیدی که با هیپوتونی همراه می باشند باید اجتناب کرد زیرا باعث کاهش بیشتر Stability می گردند ولی در مواردی که حرکات اضافه شدید باشد و یا آنکه Sharticity اندامها و تنه زیاد باشد و به عبارت دیگر تغییر تنوس عضلات حول و حوش shar ticity دور بزند میتوان از الگوهای RIP اندامها و تنه استفاده نمود.
در خصوص الگوهای روتاسیون تنه تنها در مواردی که اندامها و تنه شدیداً گرفتار باشند استفاده می شود ولی اگر مثلاً فقط عضلات همسترنیگ دچار افزایش تونوس باشند فقط RIP را به صورت موضعی و در حد کشش ممتد عضلات همسترنیگ باید به کار برد.
13 ـ در مورد کودکان اتتوئید می توان از وزنه های پوشیدنی از قبیل بازوبند، شنل، و کمربند سنگین و مچ بند سنگین استفاده نمود.
14 ـ برای رفع اشکال ناحیه دهان از لحاظ غذاخوردن و جویدن و تکلم می توانید به کتاب Handling کودک C.P و یا کتاب فیزیوتراپی در بیماریهای کودکان مراجعه نمائید.
اختلال شنوائی در کودکان فلج مغزی (C.P)
ارزش شنوایی در رشد گفتاری و شخصیتی کودک نبایستی نادیده گرفته شود. همچنین اثر شنوایی روی رشد روانی و ذهنی کودک بیشتر از اثر بینایی می باشد. اختلال شنوائی در کودکان فلج مغزی عمدتاً به شکل های اختلال شنوایی عصبی و یا اختلال درک شنوایی می باشد. اولین بار weber در سال 1938 در خصوص احتمال اختلال شنوایی در کودکان فلج مغزی اشاره نمود. تقریباً 5 الی 15 درصد از کودکان فلج مغزی به نوعی به کم شنوایی حسی و عصبی مبتلا هستند که 40 درصد آن ها کودکان اتتوئید هستند. کم شنوایی حس ـ عصبی به دلیل وارد آمدن ضربه به گوش داخلی که در آن صدا به وسیله حلزون یا عصب شنوائی دریافت می شود عارض می گردد.
چون 5 تا 15 درصد از بچه های C.P مشکلات شنوایی دارند مهم است که هرچه زودتر شنوایی بچه ها را آزمایش کنیم. والدین اینگونه کودکان باید علائم کاهش شنوائی را تحت نظر بگیرند. کودکان با آسیب شنوائی خفیف تا متوسط، نسبت به صداها در زمانهای مختلف واکنشهای مختلفی نشان می دهند.
به نظر می رسد که گاهی اوقات آنها قادر به شنیدن نباشند. کودکان با آسیب شنوائی شدید تا عمیق معمولاً به صدایا محبت پاسخ نمی دهند.برعکس آنها به تماسها یا به عوامل بینایی یا محیطی پاسخ بهترین می دهند. برای مثال دیدن لباسها که روی تخت نهاده شده ممکن است به آنها اعلام کند که زمان پوشیدن لباس است و یا قرار گرفتن غذا روی میز علامتی برای آنهاست که نهار آماده است.
انواع کاهش شنوائی
کودکان C.P ممکن است که دو نوع کاهش شنوائی داشته باشند حسی ـ عصبی یا انتقالی. در هر یک از این دو مورد تشخیص صدا بچه را دچار مشکل می کند و محبت را برای او نا مشخص می سازد پ. در هر دو مورد کاهش شنوایی ممکن است خفیف تا عمیق باشد.
کاهش شنوایی حسی ـ عصبی ناشی از آسیب به گوش داخلی (حلزون) و یا عصب شنوایی است وهر دو مورد کاهش شنوایی می توانند مادرزادی باشند و در بدو تولد موجود باشد و یا ممکن است این بیماری در زمان خردسالی از مننژیت ، تب بالا یا داروها مانند بسیاری از آنتی بیوتیکها پدید آید (اکتسابی) کاهش شنوائی حسی ـ عصبی ارثی می تواند در نوزادی یا بعد از خردسالی بهتر شود. حدود یک درصد از کودکان C.P کاهش شنوائی دارا هستند.
کاهش شنوائی انتقالی
کاهش شنوائی انتقالی یکی از شایعترین کاهش شنوائی در کودکان C.P است. این حالت ناشی از بیماری گوش میانی (عفونت گوش) است.
انبورمالیتهای آناتومیک (غیر طبیعی بودن آناتومی) مانند لب و کام شکاف دار، گوشهای بد شکل یا عفونت سرماخوردگی گوش باعث کم شنوائی می شود که عبارتست از عفونت ویروسی یا باکتریایی گوش میانی و اوتیت میانی علائم اوتیت میانی عبارتند از گوش درد، تب، تخلیه گوش یا تحریک پذیری، همراه با پرده گوش سرخ و جاری شدن مایع در گوش میانی واوتیت میانی سروز که ممکن است به همراه سرماخوردگی یا حساسیت ایجاد شود نیز می تواند کاهش شنوایی انتقالی ایجاد کند.
آمار مطالب
آمار کاربران
کاربران آنلاین
آمار بازدید
آمار
وب سایت:
عضویت سریع
